Eberhard Liß  -  wiss. Kurzbeitrag im LISS-KOMPENDIUM   -  www.liss-kompendium.de



Synaptische Verbindungen im plastischen Neuronennetz

Konditionierbare Assoziationen - » strukturelle Lerndisposition

Nervenzelle (Neuron) synaptische Verbindung
3 Aktionspotentiale

      3 Aktionspotenziale als Output-Beispiele

Synapse

         Synapse - Verbindungsstelle der Zellmembran


1. Einführende Kurzbeschreibung neurophysiologischer Erkenntnisse über Neurone

Nervenzellen (Neurone) sind signalerzeugende "Verknüpfungseinheiten" des netzartigen Nervensystems (s. o. Bilder). Der Zellkörper eines Neurons ist in eine Zellmembran (Membran) eingehüllt. Er enthält den Zellkern (Nucleus) und spezielle Strukturen sowie Substanzen, die für den Zellstoffwechsel (mit Sauerstoff-Verbrauch) lebenswichtig sind. Ein Neuron "verarbeitet" unterschiedliche Signaleinflüsse von vielen Neuronen über besondere Verbindungsstellen seiner Membran (sog. Synapsen, s. u.). Die meisten werden bestimmt als 'erregende' Input-Signale (über exzitatorische Synapsen) zur Unterstützung der "funktionalen" Aktivierung des Neurons für sein elektrisches Output-Signal (sog. Feuern des Neurons - Aktionspotenzial). Außerdem gibt es für 'hemmende' Input-Signale sog. inhibitorische Synapsen und auch 'inhibitorisch wirkende' Neuronen zur steuerbaren Verhinderung neuronaler Output-Signale (über inhibitorische Synapsen, auch am Zellkörper oder an Axonen),- analog der 'logischen Negation' von Signalwerten.
Der Zellkörper hat weitverzweigte Fortsätze: viele (bis über 10000) Dendriten mit Synapsen zum Empfang von Signalen anderer Zellen (Input-Signale) und ein Axon als Signalausgang des Neurons zum Senden seines 'Aktionspotenzials' als Output-Signal an viele andere Neurone. Ein Axon kann kurz oder lang sein (von wenigen µm bis über 1 m). Es hat meist viele (bis über 1000) Aufzweigungen (Kollaterale), die mit 'synaptischen Knoten', d. h. präsynaptischen Endknöpfen, an Membranen anderer Neuronen enden (chemische Synapsen). Axone können auch direkt mit steuerbaren Muskeln verbunden sein (elektrische Synapsen).
Die synaptische Verbindung zweier Neurone über beide Membranabschnitte, die den 'synaptischen Spalt' zwischen ihnen begrenzen, entspricht einer "elektrisch-chemischen Kontaktstelle", genannt Synapse. In dieser erfolgt eine Signalwandlung dadurch, dass ein elektrisches Signal vom Axon eines 'sendenden' Neurons (Aktionspotenzial) in einen chemischen Botenstoff signalmäßig umgewandelt wird, der als 'ausgeschütteter' Neurotransmitter über den synaptischen Spalt auf die Membran des 'empfangenden' Neurons einwirken kann. Die Transmitter-Freisetzung aus besonderen Vesikeln (Durchmesser: ca. 40 nm) in der 'Präsynapse' geschieht intensitätsgesteuert, abhängig von der Frequenz eines pulsierenden Aktionspotenzials. Die Signalweiterleitung durch den synaptischen Spalt zur Empfängerzelle erfolgt durch Andockung des Neurotransmitters an passende Rezeptoren in der postsynaptischen Membran. Es gibt unterschiedliche Neurotransmitter: Glutamat, Glyzin und GABA zur direkten Signalübertragung an der Synapse (im Zeitintervall von ms) und 'Neuromodulatoren' (Noradrenalin, Serotonin, Dopamin und Acetylcholin), die Wirkungen anderer Transmitter verändern können (im Zeitintervall von Sekunden).
Die Konzentration eines Neurotransmitters im synaptischen Spalt (ca. 20 nm breit) beeinflusst chemisch, - durch Öffnung von Ionen-Kanälen in der postsynaptischen Membran, - das 'empfangende' Neuron hinsichtlich der Änderung zellinterner elektrischer Verhältnisse (Aktivität durch Depolarisation). Die aktuellen Transmitter-Einflüsse von anderen Neuronen werden im Neuron miteinander "verrechnet" (additiv oder logisch verknüpft), mit dem möglichen (schwellenwertabhängigen) Resultat einer impulsartigen Erzeugung seines Output-Signals.
Das "quasi-binäre" Outputsignal des 'feuernden' Neurons entsteht als Aktionspotenzial durch kurzzeitige Depolarisation von z. B. -70 mV auf ca. +30 mV. Dieses hat bei Axonen über 0,5 mm Länge die Form von wiederholten Impulsen als Spannungsschwankungen standardisierter Größe (vgl. Bild). Ein neuronales Aktionspotenzial pulsiert nur für eine kurze Dauer und ist erst nach einer Refraktärzeit wiederholbar. Seine Pulsfrequenz entspricht der aktuellen Intensität des Output-Signals (vgl. synaptische Transmitter-Freisetzung), die abhängt von im Neuron bewerteten Signaleinflüssen, wozu auch Einflüsse von Neuromodulatoren beitragen.

Literatur:

William H. Calvin, Wie das Gehirn denkt - Die Evolution der Intelligenz,
    München: Elsevier GmbH, 2004 - ISBN 3-8274-1535-7
Gerald M. Edelman und Giulio Tononi, Gehirn und Geist - Wie aus Materie Bewusstsein entsteht,
    München: Deutscher Taschenbuchverlag GmbH & Co. KG, März 2004 - ISBN 3-423-34074-6
Gerhard Roth, Fühlen, Denken, Handeln - Wie das Gehirn unser Verhalten steuert,
    Frankfurt am Main: Suhrkamp Verlag, 2001 - ISBN 3-518-58313-1


2. Assoziationen lernen - Verbindungsstärkung durch Signal-Koinzidenz

Veränderungen an einzelnen Nervenzellen innerhalb verschiedener Hirn-Regionen werden für Lernvorgänge verantwortlich gemacht. Situationsabhängige biochemische oder genetische Veränderungen und auch Umbauprozesse an ausgewählten Synapsen sind kennzeichnend für Lern- und Gedächtnisprozesse, auch für Vorgänge der Wiederherstellung von Funktionen nach Schädigung. Diese Änderungen der synaptischen Verbindungsstärke von Nervenzellen sind die zelluläre Grundlage für Gedächtnis-Ausbildung.

Das menschliche Gedächtnis zeichnet sich in entscheidender Weise durch seine Assoziativität aus, d. h. wir lernen bevorzugt die Verbindung zweier Reize, wie beispielsweise den Geruch, der mit einem bestimmten Objekt verbunden ist. Nach Erlernen dieser Assoziation reicht schon die Präsentation eines Stimulus (des Geruches) aus, um die Erinnerung an das Objekt und sein Aussehen wieder wach werden zu lassen.
Interessanterweise findet sich genau diese Eigenschaft der Assoziativität auch auf zellulärer und synaptischer Ebene wieder: Nervenzellen verstärken ihre Verbindungen bevorzugt dann, wenn die neuronale Aktivität zwischen ihnen korreliert ist, also gleichzeitig stattfindet. Die Assoziativität wird dabei durch Aktivierung einer präsynaptischen Zelle (Reiz 1), z. B. durch Feuern eines Aktionspotenzials, bei gleichzeitiger Aktivierung bzw. Depolarisierung der postsynaptischen Zelle (Reiz 2) erreicht.
Für den eigentlichen Lern- bzw. Gedächtniseffekt muss nun aber die Gleichzeitigkeit der Erregung noch von den Zellen erkannt werden. Hierbei spielen spezielle Glutamatrezeptoren in der postsynaptischen Membran, die NMDA (N-methyl-D-aspartat)-Rezeptoren, eine besondere Rolle. Im Gegensatz zu AMPA-Rezeptoren, dem anderen wichtigen glutamatbindenden Rezeptortyp, der im Hippocampus für die normale synaptische Übertragung verantwortlich ist (Leitfähigkeit für K+- und Na+-Ionen), öffnet der spannungsabhängige NMDA-Kanal nur dann, wenn sowohl der Ligand Glutamat gebunden ist (freigesetzt durch präsynaptische Aktivität), als auch die Zellmembran zusätzlich depolarisiert ist (postsynaptische Erregung durch die Eingänge anderer Zellen). Denn nur die zusätzliche postsynaptische Depolarisation kann die Blockade des Ionenkanals des NMDA-Rezeptors durch Magnesiumionen entfernen. Dies hat einen Einstrom von Kalziumionen zur Folge, die ihrerseits Signalkaskaden, z. B. über Phosphorylierungsenzyme, aktivieren und weitere zelluläre Mechanismen hin bis zur Proteinsynthese in Gang setzen können. Hohe lokale Konzentrationen von Kalzium gelten deshalb als entscheidendes Signal für synaptische Änderungen

3. Langzeitpotenzierung (LTP)

Die synaptische Koinzidenzdetektion durch NMDA-Rezeptoren ist deshalb Voraussetzung für die Induktion einer Langzeitpotenzierung. Die Verbindung von Langzeitpotenzierung und Lernen wird durch zahlreiche Untersuchungen unterstützt, in denen die Langzeitpotenzierung entweder pharmakologisch oder genetisch verhindert wurde und in denen als Folge Versuchstiere starke Lerndefizite aufwiesen.

Welche zellulären Prozesse führen nun aber zu den langanhaltenden Veränderungen synaptischer Stärke und sind Grundlage für die eigentliche Verstärkung (oder Abschwächung) einer Synapse? Besonders molekulare und neue mikroskopische Techniken ermöglichten es, in den letzten Jahren noch weiter auf zellulärer Ebene vorzudringen. Mit Hilfe von Fluoreszenzfarbstoffen konnten Proteinveränderungen an Synapsen direkt sichtbar gemacht werden. Beispielsweise wurde genetisch veränderte Erbinformation für AMPA-Rezeptoren in Neurone eingeschleust, wobei die DNS-Sequenz des AMPA-Rezeptors mit der Sequenz für ein grün fluoreszierendes Protein fusioniert worden war. Diese grün leuchtenden, veränderten AMPA-Rezeptoren wurden von den Zellen exprimiert und ähnlich den normalen Rezeptoren in die Zellmembran eingebaut. Bei LTP-auslösender Stimulation verlagerten sich die "leuchtenden" Rezeptoren von der dendritischen Zellmembran in die Spinemembran und damit in die Synapsen. Umgekehrt wurde bei synaptischer Abschwächung, der Ausbau bzw. die Verlagerung markierter Rezeptoren weg von der Spine-Zellmembran (durch Endozytose) beobachtet.
Vermutlich laufen diese Prozesse in jungen und alten Neuronen verschieden ab. Während in juvenilen Neuronen ein Zusammenhang zwischen AMPA-Rezeptor-Shuttling und aktivitätsabhängigen Veränderungen besteht, scheinen im adulten Hirn vermehrt "nomadische" NMDA-Rezeptoren diese Aufgabe zu übernehmen.

Zur Zeit wird eine immer grössere Zahl unterschiedlicher Proteine entdeckt, die am Aufbau der synaptischen Region beteiligt sind. Weitere Forschung wird zeigen, welche Interaktionen zwischen diesen Proteinen den Aufbau der Synapsen und ihre Veränderung durch neuronale Aktivität regulieren. Die Anzahl der AMPA-Rezeptoren in der synaptischen Membran ist somit eine wichtige Komponente, um die Stärke der Synapsen zu regulieren, und eine dauerhafte Einfügung von zusätzlichen Rezeptoren könnte die Langzeitverstärkung während LTP und somit die Bildung eines Langzeitgedächtnisses erklären.

4. Morphologische Veränderungen

Die Kombination von Elektrophysiologie und hochauflösender Mikroskopie ermöglichte es erstmals, gleichzeitig die Stärke synaptischer Eingänge einer Nervenzelle zu messen und zu beinflussen und währenddessen die Struktur der Zelle zu beobachten. Hierzu wurde ein einzelnes Neuron in einem Hippokampusschnitt mithilfe einer Mikroelektrode angestochen und mit einem Fluoreszenzfarbstoff gefüllt. So konnte sowohl die Dendritenstruktur der Zelle während des Experimentes sichtbar gemacht, als auch die elektrischen Antworten der Nervenzelle auf präsynaptische Stimulation aufgezeichnet werden. Nach Induktion korrelierter Aktivität zwischen diesen präsynaptischen Eingängen und dem postsynaptischen Neuron wurde eine langanhaltende Verstärkung der Synapsen gemessen. Interessanterweise kam es ca. 30 Minuten nach Induktion dieser synaptischen Verstärkung zu einem Auswachsen neuer dendritischer Spines im Bereich der stimulierten präsynaptischen Eingänge.
Dieses Experiment zeigte zum ersten Mal anschaulich, dass korrelierte neuronale Aktivität nicht nur zu einer Verstärkung der elektrischen synaptischen Übertragung führt, sondern auch zu einer relativ schnellen Veränderung der Nervenzellstruktur. Der Beobachtungszeitraum in diesem Experiment betrug nur wenige Stunden, andere Experimente legen aber nahe, dass anhaltende oder wiederholte Stimulation zu noch ausgeprägteren Veränderungen (wie z. B. dem Auswachsen neuer Dendriten) führen kann.
Solche morphologischen Veränderungen sind somit ein weiterer wichtiger Schritt, um die aktivitätsabhängige Anpassung synaptischer Stärke weiter zu stabilisieren. Sie tragen damit zur modifzierten Verschaltung neuronaler Netzwerke bei, die letztendlich Grundlage unseres Gedächtnisses sind.

5. Fazit

Alle Lernvorgänge und Gedächtnisleistungen müssen letztlich auf zellulärer Ebene erfolgen und abgespeichert werden. Ein Modell für einen zellulären Lernmechanismus ist die Langzeitpotenzierung (LTP). Bei der LTP wird durch einen von außen zugeführten Reiz die Nervenzellantwort dauerhaft verändert, möglicherweise entsprechend einem Lernerfolg. Grundlage dieser dauerhaften Veränderung sind Membranrezeptoren, die auf bestimmte korrelierte Nervenreize reagieren. Zudem scheinen auch morphologische Zellmodifikationen zur dauerhaften Zustandsveränderung beizutragen.


Textquelle:

DNP 11/02 - www.derneurologe-psychater.de/dnp/inhalt/tsvz/pdf/1102/40-42.pdf
'Zelluläre Grundlagen des Gedächtnisses' von Dorit Polnau und Dr. Albrecht Kossel,
Max-Planck-Institut für Neurobiologie, Abteilung Zelluläre und Systemneurobiologie,
Am Klopferspitz 18a, 82152 Planegg/ Martinsried



Eberhard Liß

Strukturelle Lerndisposition für bedingte Relationen

Die selektive Signalübertragung im Zentralnervensystem für spezifische Hirnfunktionen geschieht über synaptische Verbindungen zwischen vernetzen Neuronen. Eine 'grundlegender' Anteil der neuronalen Wirkverbindungen ist pränatal vorgegeben in genetisch veranlagten Grundstrukturen für angeborene Grundfunktionen (Basis-Wissen). Dazu gibt es einen in der Individualentwicklung 'ausgebildeten' Anteil synaptischer Verbindungen. Dieser entspricht ontogenetisch entwickelten, gewachsenen oder 'erlenten' synaptischen Verknüpfungen in 'plastischen' (ausbildbaren) Gedächtnisstrukturen, die im Gehirn verteilt veranlagt sind im Sinne einer 'strukturellen Lerndisposition' (s. u.).
Meine These: Die "strukturell erlernten" funktionellen Verbindungen repräsentieren erworbene Kenntnisse von "erfassten" Beziehungen zwischen Begriffen. Diese relationalen Wissenselemente (des Erfahrungswissens) werden semantisch bestimmt als 'bedingte Relationen' (in Form konditionierter Assoziationen), die kennzeichnend sind für formalisierbare "dynamische" Wissensdarstellungen.
Objektivierbare Beziehungen zwischen Begriffen des deklarativen Wissens (d. h. bewusst formulierbare und mitteilbare begriffliche Beziehungen) können sprachlich ausgedrückt werden als kenntnisspezifische Relationen (Assoziationen, Verknüpfungen) begrifflicher Symbole (Invarianten, Variablenwerte), - darstellbar mit Zeichen, Worten oder Sätzen für Aussagen. Beispiele für Ausdrucksformen begrifflicher Symbolverknüpfungen sind Aussagesätze (Relationen, Axiome) oder Funktionsausdrücke (Regeln, Formeln). Diese dienen zur modellhaften Beschreibung und Erklärung von erfassten Zusammenhängen. Eine systematische Formalisierung logischer Aussagen basiert auf elementaren Darstellungsformen für logische Implikationen (Schlussfolgerungen, Inferenzen), die situationsbedingte Urteile, Bewertungen, Entschlüsse oder Mitteilungen bestimmen können.

Der Wissens- oder Kenntniserwerb beim Lernen durch Erfahrung wird auf bedingte Relationen zurückgeführt (vgl. These), die als erworbene Kenntnisse (Erkenntnisse) 'induktiv erlernt' wurden. Der situationsbedingte Kenntniserwerb durch Ausbildung einer bedingten Relation (kognitiver Grundprozess) hat eine Struktur- und Funktionsänderung im assoziativen Gedächtnissystem zur Folge, d. h. dessen funktionelle Modifikation durch 'strukturelles Lernen'.

Strukturelles Lernen eines kognitiven Systems wird definiert als eine "selbstorganisierende" funktionelle Veränderung seiner 'lernfähigen' Gedächtnisstruktur. Individuelle Lernprozesse beruhen auf funktionell veränderten neuronalen Verknüpfungen (Verschaltungen) im Gehirn. Die beim Lernen 'effektivierten' synaptischen Verbindungen zwischen vernetzten Neuronen entsprechen situationsabhängig 'konditionierten' Assoziationen, die notwendig sind für erfahrungsbedingte 'kognitive Gedächtnisleistungen'.

Ein 'kognitives System' als dynamisches "offenes" System ist gekennzeichnet durch seine strukturelle Lerndisposition, d. h. systemimmanentes Lernvermögen zur Ausbildung von Erfahrungswissen und Fertigkeiten durch situationsabhängigen Kenntniserwerb für lerntypische Verhaltensänderungen. Diese konzeptuelle Lernanlage (def. als Vorgabe konditionierbarer Assoziationen) entspricht einer potenziellen Veranlagung mit funktionellen 'Gedächtniselementen' (vgl. Synapsen) für "erlernbare" bedingte Relationen, die im lernfähigen Gedächtnissystem strukturell verteilt ausbildbar sind.
Das komplexe Zentralnervensystem (ZNS) besteht aus sehr vielen 'plastisch' vernetzten Neuronen, die jeweils einen situationsabhängig aktivierbaren Signalausgang haben (quasi-binärer Output). Einzelne oder verkoppelte Nervenzellen (Neuronengruppen) sind modellmäßig beschreibbar als 'informationsverarbeitende' Verknüpfungseinheiten oder als 'kognitiv-logisch funktionierende' elementare Module mit besonderer Spezifität innerhalb von arbeitsteilig wechselwirkenden Funktionskomplexen des Gehirns.

Vermutlich gibt es in lernfähigen Gedächtnisstrukturen des Gehirns "logische" Verknüpfungen für begriffliche Repräsentationen (Konzepte), Vorstellungen und Urteile, die formal-sprachlich ausdrückbar sind (Aussagesätze über "logische" Begriffsstrukturen). Es müssen in neuronalen Funktionskomplexen disjunktiv verknüpfte Formationen (Muster) mittels Merkmalskonjunktionen unterscheidbar und (wieder-)erkennbar sein, die als Besonderes typisch für disjunkte Begriffsmengen sind, z. B. für abstrakte Kategorien oder Objektklassen.
Eine aufgezeigte "kognitiv-logische" Verknüpfungseinheit (def. mit CAND/COR-Knoten, s. meine Publikationen) für situationsabhängig ausbildbare Logikfunktionen (bedingte Logik-Funktionen) ähnelt entweder einem "logischen Neuronenmodell", - z. B. postuliert mit 'konjunktiven' dendritischen Synapsen und 'disjunktiven' axonalen Synapsen -, oder mindestens zwei als "logisch verknüpfend" postulierten Neuronenkategorien, jeweils für logische Konjunktionen bzw. Disjunktionen ihrer Inputs (vgl. Stern- und Pyramidenzellen im Cortex). Die logische Negation ist bekannter Weise für ausschließende Verknüpfungen erforderlich und neuronal mit inhibitorischen Synapsen erklärbar (z. B. laterale Inhibition im assoziativen Cortex).
Für logische Verknüpfungen vieler Inputs gelten folgende Vorteile im Vergleich zu einem "arithmetischen" Neuronenmodell (Summe der Inputs, Schwellenwert für Aktivierungsfunktion): Bei der Verknüpfung gemäß einer logischen Konjunktion ist der Wirkanteil jedes Inputs auf den Output unabhängig von der Anzahl aller konjunktiv verknüpften Inputs, d. h. immer "relevant" und (mit-)entscheidend für die Verifikation des Outputs (z. B. CAND zur 'analytischen Abstraktion' einer Formation gemäß begrifflicher Merkmalskonjunktion). Bei der Verknüpfung gemäß einer logischen Disjunktion hat jeder der alternativen Inputs eine anzahlunabhängige direkte Wirkung auf den Output (z. B. COR zur 'synthetischen Verallgemeinerung' eines allgemeinen Oberbegriffs).

Das komplexe, selbstorganisierende ZNS wird systemanalytisch bestimmt als ein 'multihierarchisches' lernfähiges Gedächtnissystem mit kognitiven Fähigkeiten und Selbstbezüglichkeit (vgl. Modell » Lernfähiger Zuordnungskomplex). Seine "kognitiv" ausbildbare Wissensstruktur mit struktureller Lerndisposition, aufbauend auf seinem vorgegebenen Basis-Wissen (a priori) für genetisch veranlagte Grundfunktionen, ermöglicht ihm abstrakte Repräsentationen von situationsabhängig "erfassten" Beziehungen (induktiv oder heuristisch) zu bilden, d. h. bedingte Relationen strukturell zu erlernen. Solche Repräsentationen können zueinander in Beziehung gesetzt (assoziativ oder logisch verknüpft) werden, wobei dafür wiederum abstrakte Repräsentationen 'strukturell' speicherbar sind. Auf diese Weise werden prädiktive Modelle über die Umwelt gebildet, auch über den Organismus selbst (Selbstmodell) und über seine Interaktionen mit der Umwelt. Gemäß der 'kognitv-logischen' Modellbildung können mit symbolischen Konstruktionen eigene Erinnerungen und Vorstellungen (subjektive Erfahrungen bzw. objektivierbare Hypothesen) des lernfähigen Gedächtnissystems formal ausgedrückt werden. Sprachlich mitteilbare (objektivierbare) Denkmodelle entsprechen darstellbarem Erfahrungswissen für situationsspezifisch abrufbare Erinnerungen. Diese sind nutzbar für assoziative Voraussagen, für empirische Urteile und optimale Entscheidungen, um das individuelle Verhalten situationsangepasst und zum eigenen Vorteil steuern zu können (rationale Autonomie).
Die individuelle Kenntnisnutzung ermöglicht 'intelligente' Entscheidungen für adaptives Verhalten (Lernen) mit Hilfe von situationsabhängigen Voraussagen (Prädiktionen). Diese sind als hypothetische Erwartungen oder Vorurteile erfahrungsgemäß erinnerbar und können 'subjektiv' (d. h. selbstbezüglich) bewertet werden. Die mit erkannten Situationen "assoziierten" Voraussagen (Erinnerungen) entstehen im Gedächtnissystem durch empirische Kenntnissnutzung beim 'Assoziieren aus Erfahrung'. Ihre funktionellen Einflüsse werden vorteilhaft genutzt zur "vervollständigenden" (Wieder-)Erkennung mittels erinnerter Analogien (Rekognition durch assoziative Afferenzsynthese) und auch zur antizipatorischen Entscheidungsfindung durch "vorausschauende" Beurteilung möglicher Konsequenzen (assoziierte Reafferenzen als Tat-Folgen) beim 'bedingten Erwägen' eines optimalen Entschlusses.

Meine systemtheoretischen Definitionen und Thesen zu einer innovativen 'Kognitiven Logik' erzielen technische Simulationen und KI-Modelle für assoziative Gedächtnissysteme mit strukturellen Lerndispositionen. Konzipierte 'kognitiv-logische Gedächtnisstrukturen' für bedingte Relationen in modifizierbaren logischen Verknüpfungen wurden durch Computersimulationen erprobt. Mit variablen Funktionen einer Kognitiven Logik sind lernfähige Gedächtnissysteme (mit A-priori-Wissen) modellierbar, so dass grundlegende "nicht starre" Logik-Funktionen mit bedingten Relationen "dynamisch" erweitert oder verändert werden können, - mit mindestens einem induktiven Lernmechanismus nach dem Koinzidenzprinzip (vgl. 2.). Dabei ausgebildete bedingte Relationen sind hypothetisch nutzbar für Assoziationen "aus Erfahrung" (Voraussagen als Erinnerungen), und werden nur so lange 'behalten', wie sie sich bewähren (Konsolidierung, sonst Falsifizierung oder Umlernen).
Seit 1980 implementiert worden sind situationsabhängig modifizierbare 'kognitiv-logische' Verknüpfungen für bedingte Logik-Funktionen lernender Gedächtnissysteme gemäß meinem Systemkonzept 'Intelligenter Automat', - siehe Simulationsmodelle (seit 1980) und »  Beiträge zu Definitionen und Konzepten einer Kognitiven Logik, aufbauend auf meinem schematischen Gehirnmodell zur Erklärung hierarchisch klassifizierter Lernformen.

Literatur:

Liß, E.: Kognitive Logik für Intelligente Automaten, Links zu wiss. Seiten im LISS-KOMPENDIUM, seit 2001
Liß, E.: Gehirnstrukturen für Lernen und Gedächtnis, Übersichtsbeitrag - Erkenntnisse für Gehirnmodell, 2003
Liß, E.: Kognitiv-logische Modellbildung - Exzerpt ausgewählter Zitate zu Hirnforschung und Wissenschaft


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